Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) связаны с активируемым передатчиком притоком Cl- и гиперполяризацией мембраны.
Какой нейротрансмиттер вызывает тормозной постсинаптический потенциал?
Высвобождение нейротрансмиттера в тормозных синапсах вызывает тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП), гиперполяризацию пресинаптической мембраны. Например, когда нейромедиатор ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) высвобождается из пресинаптического нейрона, он связывается с каналами Cl– и открывает их.
Какие ионы связаны с тормозными постсинаптическими потенциалами ТПСП)?
Наоборот, тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) возникают в результате притока отрицательных ионов (например, Cl-) вили оттока положительных ионов (например, K+), из постсинаптической клетки.
Чем вызвано постсинаптическое торможение?
Согласно классическому представлению, постсинаптическое торможение, индуцированное активацией ГАМКА и глициновых рецепторов, состоит из двух механизмов: шунтирования входящего возбуждающего токи и сдвиг мембранного потенциала от порога потенциала действия.
Что вызывает тормозной потенциал?
Деполяризующий тормозной постсинаптический потенциал возникает из-за синаптического тока , реверсивный потенциал которого более положителен, чем потенциал покоя мембраны, но более отрицательен, чем порог открытия мембраны. Na+ каналы потенциала действия.
