Белки
Rb могут фосфорилироваться как на А/В доменах карманной области, так и на С-концевом домене. Основная гипотеза состоит в том, что фосфорилирование карбокси-конца pRb циклином D/cdk4 (или ckd6) вызывает конформационную модификацию, которая замещает HDAC, связанный с pRb через его мотив LXCXE.
Активна ли ретинобластома при фосфорилировании?
Белок ретинобластомы (RB1) является критическим геном-супрессором опухоли, который блокирует прогрессирование клеточного цикла путем ингибирования факторов транскрипции E2F в нефосфорилированном состоянии. При фосфорилировании циклинзависимыми киназами RB1 подвергается деградации, и факторы транскрипции E2F становятся активными
Фосфорилирует ли Rb?
Белок-супрессор опухоли ретинобластомы (Rb) регулируется фосфорилированием и играет роль в нескольких важных клеточных процессах, таких как пролиферация, дифференцировка, старение и апоптоз..
Каков будет эффект блокировки фосфорилирования Rb?
Наши результаты показывают, что подавление фосфорилирования Rb путем ингибирования активности CDK4/6 его фармакологическими ингибиторами или путем истощения его партнера по связыванию субстрата циклина D приводит к повышению уровня mTORC2. активность, придающая устойчивость к химиотерапии (рис. 5).
Как Rb ингибирует клеточный цикл?
Считается, что белки Rb ингибируют экспрессию генов, регулируемых E2F, двумя способами (Dyson et al., 2002): путем прямого связывания и блокирования домена активации белков E2F или путем активной репрессии посредством рекрутирования факторов HDAC, SWI/SNF, белков группы Polycomb (Dahiya et al., 2001) или метилтрансферазы (…
